Il cibo è informazione, non solo carburante — e il messaggio non dice quello che ti hanno raccontato

🎧 20 min — il corpo legge davvero il cibo, ma il messaggio non aggira la caloria: la determina, decidendo quanta ne assorbi da un boccone e quanto in fretta ne vorrai un altro.

Londra, gennaio 1902. In un laboratorio dell’University College, due fisiologi stanno per perdere una scommessa che avevano già vinto.

William Bayliss e Ernest Starling credono, come tutti, che la digestione sia un affare di nervi. Il cibo arriva nell’intestino, un nervo se ne accorge, un altro nervo avverte il pancreas, il pancreas versa i suoi succhi. Un riflesso, come il ginocchio che scatta sotto il martelletto. Per dimostrarlo fanno la cosa più elegante: in un cane anestetizzato isolano un’ansa di intestino e le recidono tutti i nervi. Quel tratto di budello, adesso, è muto: non può mandare un messaggio nervoso a nessuno. Poi ci versano dentro dell’acido, come farebbe il cibo appena uscito dallo stomaco.

Il pancreas, che da quell’ansa muta non può aver ricevuto alcun avviso, risponde lo stesso.

C’è un istante, in quella stanza, in cui il mondo cambia forma. Se non è un nervo a portare la notizia, allora la notizia viaggia nel sangue. Qualcosa nella parete intestinale, toccato dall’acido, ha rilasciato una sostanza; quella sostanza ha attraversato il circolo; e a un organo lontano ha detto: è arrivato del cibo, comincia. Bayliss e Starling la chiamano secretina. È l’esperimento che rende esplicito il principio — il corpo si regola per via chimica, attraverso il sangue — e da cui nascerà il nome di tutta la classe. Tre anni dopo, nelle Croonian Lectures del 1905, Starling conierà per questa nuova classe di sostanze una parola destinata a restare: ormone.

La parola ormone — quella che oggi tiene insieme l’intero vocabolario dell’endocrinologia, la tiroide, il cortisolo, l’insulina, gli estrogeni — nasce da un intestino che legge quello che è arrivato e lo racconta al resto del corpo.

Cento anni dopo, quell’intuizione è diventata uno slogan da libreria: il cibo non è carburante, è informazione. E lo slogan ha una storia strana. È vero, ma non per le ragioni che ti vengono date — e soprattutto non porta dove ti dicono che porta.

Cos’è: uno slogan senza padre, e la scienza che gli sta sotto

Cominciamo dalla cosa che nessuno dice.

La frase «il cibo è informazione» non viene da un laboratorio. Un padre ce l’ha — è Jeffrey Bland, il fondatore della cosiddetta medicina funzionale — ma non è un padre da laboratorio: la frase circola anche in letteratura peer-reviewed, ma come cornice, non come modello testabile — non c’è un esperimento-bandiera, non c’è un’ipotesi formulata in modo che qualcuno possa provare a falsificarla. La frase nasce come slogan clinico e divulgativo, e circola dove serve a un compito preciso: preparare il terreno a una conclusione. La conclusione, di solito, è che le calorie non contano — e che quindi conta qualcos’altro, che a volte è un test genetico, a volte un sensore glicemico, a volte semplicemente una lista di cibi da temere.

Questo è il primo nodo da sciogliere. Uno slogan può essere vero e nello stesso tempo essere usato per vendere una falsità. È esattamente il caso.

Il criterio che manca allo slogan è esattamente questo: non un giudizio sulla sua eleganza o sulla sua origine, ma la possibilità di indicare in anticipo quale osservazione lo smentirebbe.

Perché sotto lo slogan c’è scienza vera, e per certi versi più radicale di quanto lo slogan lasci intendere. Solo che si chiama in altro modo, e dice cose molto più precise — e molto meno comode.

Il problema a cui questo principio risponde è antico e concreto. Da un secolo contiamo il cibo con un’unità sola: la caloria. Il sistema che usiamo lo dobbiamo a Wilbur Atwater, un chimico americano di fine Ottocento, che bruciò letteralmente il cibo in una bomba calorimetrica per misurare quanta energia contenesse, e poi ne sottrasse una quota per l’energia che il corpo non riesce a estrarre. Ne ricavò tre numeri — circa 4 kcal per grammo di proteine, 4 per i carboidrati, 9 per i grassi — che restano ancora oggi la base del calcolo stampato sulle etichette, affiancati da coefficienti specifici per fibre, polioli e altre componenti minori.

È una mappa. Ed è una mappa buona: ha retto un secolo, e nessuno l’ha rimpiazzata. La domanda del principio è un’altra: cosa non c’è, su questa mappa?

Il meccanismo: i tre modi in cui il corpo legge il cibo

Il corpo dispone di almeno tre canali per capire cosa è arrivato, e non solo quanto. Sono tre canali reali, misurati, con una letteratura seria dietro — la differenza tra il principio vero e la sua caricatura passa proprio da qui, canale per canale.

Il primo canale: le molecole che parlano ai geni

Questo è il più letterale dei tre, e il più sorprendente.

Dentro le tue cellule ci sono proteine chiamate recettori nucleari. Hanno una tasca — un alloggiamento fisico, con una forma precisa — e quando una molecola della forma giusta ci si infila dentro, il recettore cambia conformazione, lascia andare le proteine che lo tenevano spento, ne recluta altre che lo accendono, e comincia a regolare la trascrizione di geni precisi, reclutando coattivatori o corepressori. Non «influenza» i geni in modo vago: decide se quelle istruzioni vengano lette o no.

Molte di quelle tasche ricevono molecole che possono arrivare dal cibo. Gli acidi grassi polinsaturi, gli eicosanoidi, gli ossisteroli — che il recettore però non distingue dalle stesse molecole prodotte o liberate dal metabolismo. La famiglia dei recettori PPAR, clonata per la prima volta nel 1990, viene attivata dagli acidi grassi alimentari — lo mostrarono Göttlicher e colleghi nel 1992, e che il legame fosse diretto, molecola dentro la tasca, lo si dimostrò solo qualche anno dopo.

Un esempio vale più di una definizione. La naringenina è il flavonoide che dà al pompelmo il suo amaro. Goldwasser e colleghi, nel 2010, hanno mostrato che agisce su tre serrature diverse: nei saggi cellulari accende le vie dei recettori PPARα e PPARγ, e su LXRα si comporta da ligando che riduce l’attivazione prodotta da un agonista — è il primo inibitore naturale e non tossico di quel recettore mai descritto. Il lavoro non dimostra però un legame fisico diretto a tutte e tre le tasche. Il risultato, nelle cellule di fegato, è che i geni della sintesi dei grassi si spengono e quelli che i grassi li bruciano si accendono.

E qui bisogna dire subito cosa questo esperimento non dimostra, perché è il punto esatto in cui la divulgazione scivola sempre. Quel lavoro è stato fatto interamente in provetta: una linea di cellule di epatoma umano, epatociti di ratto tenuti in coltura, e saggi biochimici su pezzi di recettore ricombinante. Non è mai uscito dalla piastra — né in un animale vivo, né in una persona. E la dose di naringenina versata sulle cellule è farmacologica, lontanissima da quella che ti arriva da un pompelmo a colazione. Dimostra che la serratura esiste e che una molecola del cibo ha la chiave. Non dimostra che il pompelmo di stamattina l’abbia girata.

E c’è un caso ancora più netto, che vale nell’organismo intero e non solo in provetta: la vitamina A. Gli animali — noi compresi — non sanno fabbricarla. Deve arrivare dal cibo, sempre, senza eccezioni. E il suo derivato, l’acido retinoico, è il ligando dei recettori RAR, che governano lo sviluppo, la differenziazione cellulare, l’immunità. Qui non c’è metafora possibile: esiste una classe di interruttori genetici che, per costruzione, si accende soltanto con una chiave che devi mangiare.

Questo è il nucleo duro del principio. È vero, è misurato, ed è biochimica.

Il secondo canale: l’intestino che assaggia

È il canale che Bayliss e Starling hanno aperto per sbaglio.

Il tuo intestino è tappezzato di cellule sensore. Non «assorbono» soltanto: riconoscono. Riconoscono zuccheri, grassi, amminoacidi, e in risposta rilasciano una batteria di ormoni che vanno a dire al resto del corpo cosa fare. Fra questi ci sono le incretine — il termine è del 1932, del fisiologo belga Jean La Barre — e in particolare il GLP-1, identificato a metà degli anni Ottanta.

Il GLP-1 fa tre cose insieme: potenzia la risposta insulinica del pancreas — ma solo quando il glucosio sale davvero, mai a vuoto —, rallenta lo svuotamento dello stomaco, e riduce l’appetito agendo sul cervello.

Se ti sembra una descrizione che hai già sentito, è perché l’hai sentita. La classe di farmaci dimagranti che ha travolto il mondo negli ultimi anni — il semaglutide e i suoi parenti — sfrutta farmacologicamente proprio quel canale, attivandolo molto oltre e molto più a lungo di quanto faccia il cibo. È la dimostrazione che il canale esiste e che, spinto così, è abbastanza potente da spostare i numeri di una bilancia — non che il segnale naturale, molto più debole e transitorio, abbia la stessa potenza. Non è teoria: è un’iniezione settimanale che milioni di persone si fanno.

Il terzo canale: la struttura

E qui arriviamo al canale meno raccontato — e, come vedremo, al più importante.

Un alimento non è un elenco di nutrienti sciolti in un bicchiere. È una struttura: pareti cellulari, fibre, matrici proteiche, gabbie di grasso. Il concetto ha un nome tecnico, matrice alimentare, e una storia sorprendentemente breve e sorprendentemente confusa: ancora nel 2019 José Miguel Aguilera, in una rassegna critica dedicata proprio a questo, avverte con lodevole onestà che il termine viene usato «in modo vago, spesso come sinonimo del cibo stesso o della sua microstruttura». Cioè: la cosa che decide quanta energia riesci a estrarre da un boccone non ha ancora una definizione operativa condivisa.

Il modo più rapido per capirla è un esperimento del 1977, pubblicato su The Lancet. Prendi tre cose fatte della stessa mela: la mela intera, la purea di mela, il succo di mela. Le porzioni sono calibrate in modo che contengano tutte gli stessi 60 grammi di carboidrati disponibili. Poi guardi cosa succede.

Il succo si beve undici volte più in fretta della mela intera. L’insulina sale di più dopo il succo e la purea che dopo la mela. Dopo il succo e la purea la glicemia, salita in fretta, ricade sotto il livello di partenza — un contraccolpo che con la mela intera non si vede. E i punteggi soggettivi di sazietà — quelli che poi pesano su cosa mangerai dopo — scendono ordinatamente: mela intera, purea, succo.

Stessa mela. Stessi zuccheri. Tre messaggi diversi.

Il modello: cosa dice davvero il bilancio energetico

Ora che abbiamo il fatto sul tavolo, bisogna decidere cosa ne facciamo. Ed è qui che quasi tutti sbagliano — in due direzioni opposte.

Il primo errore: «visto? le calorie non contano»

È la lettura più diffusa, ed è sbagliata.

Quelle calorie della mandorla non è che siano entrate nel corpo e poi si siano comportate diversamente. Non sono mai entrate. Sono rimaste chiuse in una gabbia di cellulosa e se ne sono andate nelle feci. Il bilancio energetico non è stato violato da nessuna parte: è stato misurato male in ingresso.

Detto in modo brutale: la mandorla non detronizza la caloria. Detronizza l’etichetta.

E questo, se ci pensi, è precisamente ciò che il burro di mandorle dimostra. Distrutta la struttura, la stima di Atwater torna compatibile con la misura: l’accordo sul burro indica che lo scarto delle mandorle intere dipende soprattutto dalla struttura. È lo stesso mestiere che fa ogni buona mappa: non mente, semplicemente non disegna ciò che non ha mai promesso di disegnare.

Non è una regola generale

Qui però la cosa si complica: sarebbe comodo dedurne una regola — il cibo intero si difende, quindi ne assorbi sempre meno — ma non è vero.

Lo stesso gruppo che ha misurato le mandorle ha misurato anche il resto. Le noci: 21% in meno dell’etichetta. Gli anacardi: 16%. I pistacchi: cinque per cento.

Cinque. Su un frutto a guscio, con la sua brava parete cellulare, esattamente come la mandorla.

Lo scarto dall’etichetta non è una legge del cibo intero: è una proprietà di quel singolo alimento, e va dal 5% al 32% senza che nessuno sappia predirla in anticipo. E fuori dalla frutta a guscio, semplicemente, non lo sappiamo: questi studi misurano mandorle, noci, anacardi e pistacchi, e non autorizzano nessuna regola su un cereale cotto, sulla carne o su un latticino.

Il che significa che la mandorla dimostra una cosa vera e importante — l’etichetta può sbagliare, e sbaglia per via della struttura — e non dimostra la cosa comoda che vorremmo, cioè che esista una regola pratica da applicare a occhio al supermercato. Su questo dovremo essere onesti anche nei consigli finali.

Il secondo errore: «una caloria è una caloria, punto»

Anche questo è sbagliato, ma molto meno di quanto si creda — ed è proprio su questo quanto che la divulgazione di solito perde la testa.

È vero che i macronutrienti non costano uguale. Metabolizzare le proteine consuma dal 20 al 30% dell’energia che contengono; i carboidrati dal 5 al 10%; i grassi tra lo 0 e il 3%. Cento calorie di bistecca e cento di burro, una volta assorbite, non sono la stessa cosa. Fin qui, il principio regge.

Ma quanto pesa, questa differenza, quando si va a misurarla sul serio?

Trentadue studi di alimentazione controllata, con le calorie tenute identiche e i macronutrienti stravolti — carboidrati scambiati con grassi in ogni proporzione. Risultato: la differenza di dispendio energetico è di 26 kcal al giorno. E, dettaglio che nessuno cita mai, a favore delle diete più povere di grassi — cioè nella direzione opposta a quella che predice l’ipotesi «i carboidrati sono un segnale ingrassante». Un altro esperimento, con una dieta chetogenica isocalorica in reparto metabolico, trova che il dispendio sale di 57 kcal al giorno, e che la perdita di grasso, invece di accelerare, rallenta.

Ventisei calorie. Cinquantasette. Stiamo parlando dell’uno o due per cento del fabbisogno di una persona. È un biscotto secco. È statisticamente reale e praticamente irrilevante.

La distinzione che salva tutto

Quindi mettiamo in fila le due cose, perché è la spina dorsale dell’intero principio.

Scambiare carboidrati e grassi non cambia quasi nulla in quello che il tuo corpo fa con le calorie una volta che le ha assorbite. (Le proteine sono l’eccezione nota, e non piccola: bruciarle costa il 20-30% della loro energia. Ma è appunto un’eccezione circoscritta, non il meccanismo che ci stanno vendendo.)

Il tipo di cibo cambia moltissimo due altre cose:

1. quante calorie assorbi davvero — la mandorla, la gabbia di cellulosa, l’etichetta che sbaglia;
2. quante calorie decidi di mangiare — la densità, la velocità, la fatica di masticare, la difficoltà di smettere.

Il cibo non è un messaggio che aggira la caloria. È un messaggio che decide la caloria. Agisce a monte, non a valle. La seconda voce può produrre, negli esperimenti a volontà che citerò, differenze molto maggiori della prima — ma nessuno di quegli esperimenti isola abbastanza le variabili da dire quanto dell’effetto dipenda da ciascun meccanismo.

C’è anche una piccola conferma che la struttura non conta solo nei cibi esotici, e viene dal più banale del mondo. Sostituire i cereali raffinati con quelli integrali, senza mangiare di meno, produce un effetto netto stimato dal modello combinato di circa 92 kcal al giorno: le stime separate erano 57 kcal di energia che se ne va nelle feci e 43 kcal di metabolismo basale che sale. L’intervallo di confidenza è largo — da 28 a 156 — quindi il segno è solido e la grandezza è incerta. È lo studio col campione più grande di questa famiglia: 81 persone, sei settimane di alimentazione controllata.

Due avvertenze, che in una nota come questa vanno dette ad alta voce e non nascoste in fondo. La prima: quello studio è co-finanziato da un’azienda che vende cereali integrali, e gli studi sulle mandorle sono sponsorizzati dal consorzio dei produttori di mandorle — persino l’esperimento «indipendente» al microscopio ha usato mandorle fornite dal consorzio. Non li invalida; li mette in una luce che va guardata. Chi ha la pelle in gioco si controlla due volte.

La seconda: quel guadagno di metabolismo basale è, a rigore, un effetto a valle — cioè proprio nella colonna che ho appena detto valere poco. Quaranta calorie al giorno restano quaranta calorie al giorno. Le riporto perché sono nel dato, non perché salvino la tesi.

Il caso reale: l’esperimento-bandiera, e la crepa che nessuno cita

Adesso possiamo affrontare la parte che tutti aspettavano: gli ultra-processati. Il corollario popolare del principio suona così — distinguere il cibo dai «prodotti commestibili» spiega più di ogni dieta.

C’è un esperimento che tutti citano, e va conosciuto bene.

Nel 2019, nel reparto metabolico dei National Institutes of Health, Kevin Hall chiude venti persone in una struttura dove ogni grammo di cibo che entra e ogni grammo che avanza viene pesato. Per due settimane mangiano a volontà una dieta ultra-processata; per altre due, a volontà, una dieta minimamente processata. Poi si scambiano.

Il risultato è netto e, la prima volta che lo leggi, elettrizzante. Sulla dieta ultra-processata le persone mangiano 508 kcal al giorno in più, spontaneamente e senza riferire più fame. In due settimane guadagnano quasi un chilo; nelle altre due, ne perdono altrettanto.

Sembra la prova regina — finché non vai a leggere la tabella delle diete.

La crepa

La frase che circola ovunque — «le due diete erano appaiate per calorie, zuccheri, grassi, sodio e fibre» — è vera solo a metà, e la metà che manca è quella che conta. Erano appaiate le calorie presentate (cioè quelle offerte, non quelle mangiate), i macronutrienti in percentuale, e i totali di zuccheri, sodio e fibra.

Non erano appaiate le cose che contano. La densità energetica dei cibi solidi era di 2,147 kcal per grammo nella dieta ultra-processata contro 1,151 nell’altra: circa l’85% in più. Gli zuccheri aggiunti costituivano il 54% degli zuccheri totali contro l’1%. E la fibra: nella dieta ultra-processata il 77% di quella presente era insolubile, contro il 16% dell’altra.

In altre parole: le due diete differivano anche per densità e struttura, due contributori plausibili ma non isolati fra le variabili che questa nota ha appena identificato. E infatti nella dieta ultra-processata le persone mangiavano più in fretta — 17 kcal al minuto — e la velocità correlava con quanto mangiavano in più.

Non è una critica malevola dello studio. È una critica che Hall fa a sé stesso: nel paper scrive nero su bianco che lo studio «non era disegnato per identificare la causa» della differenza, e indica come possibili contributori proprio la densità energetica e la velocità di ingestione. Il resto del mondo ha citato il titolo e saltato le conclusioni.

Il seguito, che smonta il corollario

Hall, che è uno scienziato serio, ha fatto la cosa che si fa quando si ha un’ipotesi e non una prova: è tornato in laboratorio a provare a falsificarla.

Ha costruito quattro diete e le ha date a volontà. Il risultato che ha presentato a un convegno all’Imperial College nel novembre 2024 — e qui devo fermarmi e dire una cosa, perché conta: questo dato non è ancora passato per la revisione fra pari, quindi va trattato come un’ipotesi che l’autore stesso dello studio-bandiera sta testando, non come un fatto stabilito.

Con quella riserva, ecco cosa dice. La dieta ultra-processata ad alta densità calorica e alta palatabilità produce circa mille calorie al giorno in eccesso. Poi Hall smonta l’effetto in due pezzi, e scopre che i due pezzi non pesano uguale:

• togliere l’iper-palatabilità — cioè rendere il cibo meno irresistibile, ma lasciarlo denso — vale circa 200 calorie, e il risultato è persino statisticamente marginale;
• togliere la densità calorica vale circa 630 calorie, con un margine di errore piccolissimo.

E se le togli tutte e due, l’eccesso crolla a centosettanta calorie al giorno — una cifra che, statisticamente, non si distingue più da zero.

Quella quarta dieta, però, è ancora fatta per l’81% di calorie da cibi ultra-processati. Il senso di quanto Hall ha riferito è che, riducendo densità e palatabilità, l’introito calorico torna quasi normale pur restando dentro una dieta ultra-processata. (Non metto la frase tra virgolette: la fonte primaria non è consultabile, e in una nota che pretende rigore dalle fonti altrui non posso concedermi una citazione che non ho potuto leggere. Una precisazione dovuta, dalle stesse slide: solo la dieta minimamente processata ha prodotto una vera perdita di massa grassa.)

Se confermato, questo risultato suggerirebbe che qui la densità energetica spiega una parte maggiore della differenza del «processamento» e dell’irresistibilità del cibo — senza escludere effetti residui di entrambi. Cioè la cosa più stupida e più fisica di tutte.

Solo che c’è un problema, e sono io

Sarebbe il finale perfetto per questa nota. Troppo perfetto — e infatti va rovinato.

Alla fine del 2025, un gruppo guidato da Jeffrey Brunstrom ha ripreso lo stesso identico dataset di Hall del 2019 e l’ha riletto da capo. Ha trovato una cosa che nessuno aveva notato: sulla dieta non processata le persone mangiavano il 57% di cibo in più — in peso, in grammi, in volume di roba masticata — e nonostante questo assumevano meno calorie. E ha costruito un modello che attribuisce l’87,6% della differenza a due predittori legati a cosa la gente sceglieva: il rapporto tra carboidrati e grassi, e la massa di componenti a bassa densità energetica scelti — soprattutto frutta e verdura. Lo chiama «intelligenza nutrizionale»: l’idea che, messi davanti a cibo vero, gli esseri umani sappiano comporsi da soli un pasto equilibrato.

Sulla densità energetica, Brunstrom è esplicito: «potrebbe ancora influenzare l’introito. Ma non può spiegare la grande massa di componenti non processati a bassa densità che le persone hanno consumato, né il loro ruolo nel limitare le calorie».

Due analisi dello stesso dataset, sulle stesse venti persone, con gli stessi grammi pesati — con autori in parte sovrapposti (Hall firma entrambe) — propongono spiegazioni concorrenti. Per Hall il peso sta sulla fisica del boccone. Per Brunstrom sulla saggezza del mangiatore — che però passa anch’essa dallo scegliere componenti a bassa densità, il che rende le due letture concorrenti ma non del tutto disgiunte.

Non so chi abbia ragione. Nessuno lo sa: la rilettura di Brunstrom è post-hoc, cioè genera un’ipotesi e non la mette alla prova, e i dati di Hall sono ancora fermi in attesa di pubblicazione. Ma so che questo è il vero stato dell’arte — e che se avessi chiuso la sezione tre paragrafi fa, ti avrei consegnato una certezza che non esiste.

Limiti: dove il principio si rompe — ed è quasi ovunque venga usato

Questa è la sezione più importante della nota, e sarebbe disonesto renderla più corta delle altre. Il principio, nella sua forma vera, è ristretto. Nella forma in cui viene venduto, si rompe in almeno sette punti.

1. La categoria «ultra-processato» non è uno strumento di misura affidabile

La classificazione che regge tutto il discorso si chiama NOVA, e fu proposta da Carlos Monteiro nel 2009. Ha un problema strutturale: classifica per tecnologia usata, non per composizione risultante.

Le conseguenze sono comiche, se non fossero serie. Un cereale composto per l’85% di crusca di frumento è ultra-processato, perché è stato estruso. Il tofu, secondo diversi codificatori, finisce anch’esso fra gli ultra-processati. Uno sformato fatto in casa è «non processato», anche se lo hai costruito con ingredienti di tutte e quattro le categorie. In uno studio greco, la maggioranza degli alimenti finiva nella categoria peggiore — e, più preoccupante ancora, oltre metà dei prodotti alla base della piramide alimentare mediterranea rientrava nella stessa categoria. Come scrive Louie in una revisione critica: «quando una definizione richiede una lista di eccezioni che eccede di gran lunga la definizione originale, ciò indica un bisogno fondamentale di riscrittura».

C’è poi la riproducibilità, il dato che dovrebbe far pensare di più. Qui gli studi divergono, e la divergenza va riportata, non appianata. Quando esperti di nutrizione francesi hanno classificato prodotti commerciali senza un protocollo condiviso, l’accordo fra loro è risultato scarso (kappa 0,32-0,34). Quando invece codificatori certificati hanno lavorato con un software standardizzato, l’accordo è salito a kappa 0,75 — «sostanziale».

Sembra una buona notizia. Non lo è. Significa che con codificatori addestrati e una procedura standardizzata è stato ottenuto un accordo sostanziale, mentre senza protocollo condiviso l’accordo è risultato scarso — un confronto fra studi diversi che non isola causalmente quale singolo elemento (addestramento, software o protocollo) abbia fatto la differenza. E quando si confrontano fra loro i diversi sistemi di classificazione esistenti, NOVA risulta il meno affidabile di quelli testati.

Ma l’epidemiologia che ci sta sopra è fatta di questionari alimentari compilati da milioni di persone in decine di paesi, quasi mai con quell’apparato. Se la variabile di esposizione è misurata con quel rumore, tutto ciò che ci costruisci sopra lo eredita. E siccome esistono più definizioni concorrenti di «ultra-processato» — NOVA non è l’unica — studi diversi possono misurare cose diverse, e i loro risultati non si sommano.

Questa è una questione di affidabilità e validità della misura, non un cavillo tecnico.

2. L’epidemiologia dice meno di quanto sembri

Gli studi di popolazione esistono, sono numerosi, e vanno nella stessa direzione: chi mangia più ultra-processati sta peggio. Il pacchetto più aggiornato mette insieme 18 coorti, oltre 1.148.000 partecipanti e 173.000 decessi. Il rischio di mortalità nel gruppo che ne consuma di più è del 15% superiore.

Prima di allarmarsi, però, serve una calibrazione. Il fumo, rispetto al cancro al polmone, dà un rischio relativo tra 15 e 30. Qui siamo a 1,15, e sulla mortalità per tutte le cause: sono due confronti non omogenei, quindi il paragone serve a dare la scala, non a fare da prova. Non è la stessa categoria di grandezza — è la zona grigia dove l’epidemiologia nutrizionale ha già preso cantonate storiche (il beta-carotene, la vitamina E, i grassi saturi). E l’eterogeneità fra gli studi è dell’83-91%, il che è un modo tecnico per dire che le stime differiscono molto più di quanto spiegherebbe il caso — forse anche perché definizioni, popolazioni e metodi di misura non sono uniformi.

Poi c’è il confondimento, ed è il colpo più duro. Chi mangia molti ultra-processati fuma di più, si muove di meno, ha meno soldi e meno istruzione. Un’analisi ha calcolato quanto dovrebbe essere forte un fattore non misurato per azzerare completamente l’associazione con l’aumento di peso: la risposta è 1,55. È pochissimo. I sintomi depressivi, da soli, potrebbero spiegarne il 71%; l’insicurezza alimentare l’86%. Gli autori concludono testualmente che «il confondimento non considerato potrebbe plausibilmente spiegare l’associazione».

E lo strumento che potrebbe contribuire alla triangolazione causale per via osservazionale — la randomizzazione mendeliana — oggi non c’è: avrebbe bisogno di varianti genetiche validamente associate all’esposizione, e per il consumo NOVA uno strumento del genere non è disponibile. Non è una lacuna banale da colmare: «ultra-processato» è una categoria tecnologica, non un’esposizione biologicamente definita, e questo rende la costruzione dello strumento particolarmente difficile e la sua validità incerta. Resta aperta un’altra strada — randomizzare singole caratteristiche (la densità, la struttura, un additivo) e triangolare col meccanismo — ed è esattamente quella che i trial di Hall stanno percorrendo. Con gli studi osservazionali di cui disponiamo oggi, però, quella correlazione non basta a stabilire che sia il processamento in sé la causa.

3. Chi ha guardato le carte, non ha cambiato le raccomandazioni

Il comitato scientifico britannico per la nutrizione (SACN) ha esaminato l’intera questione. Il verdetto, testuale: l’evidenza «resta quasi esclusivamente osservazionale, con un solo piccolo RCT identificato»; «resta poco chiaro se questi alimenti siano intrinsecamente malsani a causa del processamento, o perché la grande maggioranza di essi è ricca di energia, grassi saturi, sale e zuccheri liberi»; e infine, sul confondimento: «anche dopo gli aggiustamenti, è probabile che una parte ne rimanga».

Non ha comunque cambiato le linee guida: la raccomandazione è rimasta quella di sempre, meno cibi ricchi di energia, grassi saturi, sale e zuccheri, più fibra. Cioè la vecchia griglia dei nutrienti.

Questo è un fatto che pesa. Il SACN ha giudicato l’evidenza insufficiente per modificare le linee guida e ha mantenuto raccomandazioni basate sui nutrienti: questo non stabilisce che il processamento non aggiunga informazione, ma che nel 2025 non era dimostrato abbastanza da giustificare una raccomandazione autonoma.

4. Poi è arrivato un RCT più lungo — e va raccontato anche se non mi fa comodo

Quel «un solo piccolo RCT» era vero nella primavera del 2025. In agosto ne è uscito un altro, ed è il più lungo mai fatto sull’argomento.

Si chiama UPDATE: cinquantacinque persone, otto settimane per dieta invece di due, a casa loro e non in un reparto, e — questa è la mossa che lo rende importante — entrambe le diete costruite per rispettare le linee guida nutrizionali britanniche. Cioè appaiate sui nutrienti. È il tipo di esperimento che il SACN diceva mancare: confronta il livello di processamento fra due diete entrambe costruite secondo le linee guida — pur lasciando in piedi differenze di densità, gusto e forma degli alimenti.

Risultato: entrambe le diete hanno fatto perdere peso. La minimamente processata di più (−2,06% contro −1,05%), per una differenza di circa un chilo in due mesi. E — dettaglio che nessuno cita — il colesterolo LDL è migliorato di più nel braccio ultra-processato.

Come va letto? Onestamente: in due modi opposti, ed entrambi sono difendibili. Chi difende la tesi dirà che un effetto c’è, è statisticamente reale, e sopravvive persino a diete entrambe sane. Chi la attacca dirà che un chilo in due mesi non è la rivoluzione biologica promessa. E infatti il trial è stato contestato su Nature Medicine da tre gruppi indipendenti — fra cui, di nuovo, Ludwig — con tre Matters Arising pubblicati lo stesso giorno; gli autori hanno risposto punto per punto nella stessa sede.

Il punto non è chi ha ragione. È che io, scrivendo questa nota, avrei potuto tacere Dicken — e la nota sarebbe sembrata più solida. Ecco perché è qui.

5. Il testimone che non ti aspetti

C’è poi un dettaglio che, da solo, dovrebbe bastare a smontare l’impacchettamento.

David Ludwig è il massimo teorico del modello carboidrati-insulina: uno dei padri, cioè, dell’idea che il cibo sia un segnale ormonale e non solo energia. Se qualcuno ha interesse a che «il cibo è informazione» trionfi, è lui. Ebbene: nel 2026 pubblica un articolo il cui titolo è già una domanda scomoda — «L’evidenza sperimentale su cibi ultra-processati e obesità è affidabile?» — e la cui conclusione è che «l’evidenza disponibile non stabilisce un ruolo causale del consumo di ultra-processati nell’obesità».

Le due tesi — il cibo è un segnale e gli ultra-processati sono il nemico — sono indipendenti. Chi le impacchetta insieme lo fa per comodità retorica, non perché i dati le leghino. E il più credibile testimone della prima è tra i critici della seconda.

Anche perché la tesi ormonale forte, nella sua versione popolare, è stata contraddetta dallo stesso laboratorio di Hall, con un esperimento che ha un che di crudele. Hanno confrontato una dieta vegetale povera di grassi — carboidrati al 75%, quindi insulina postprandiale alta — con una chetogenica animale, insulina bassa. Se l’insulina governasse la fame e l’accumulo, il risultato era scritto. Invece, in quel confronto, le persone hanno mangiato 689 calorie al giorno in meno sulla dieta ad alta insulina, riferendo fame e sazietà simili.

E lo studio DIETFITS, con 609 persone seguite per un anno, non ha trovato differenze significative tra dieta a basso contenuto di grassi e a basso contenuto di carboidrati — né il pattern a tre SNP né l’insulina a 30 minuti hanno predetto quale dieta avrebbe funzionato per chi.

6. La personalizzazione commerciale — pochi geni, singole letture — è in gran parte rumore

È la parte più venduta e la meno sostenuta.

Mangia secondo il tuo DNA. Lo studio Food4Me ha messo alla prova esattamente questo: 1.607 persone, sette paesi, sei mesi, quattro gruppi — consiglio generico, personalizzato sulla dieta, personalizzato su dieta e fenotipo, personalizzato anche sul genotipo. Risultato: la personalizzazione funziona meglio del consiglio generico, ma in quel trial le cinque varianti genetiche considerate non hanno prodotto un beneficio aggiuntivo rilevabile. E una meta-analisi su dati individuali di 9.563 persone da 8 studi randomizzati ha mostrato che chi porta la variante di rischio di FTO — il gene più famoso dell’obesità — perde peso senza una differenza rilevabile rispetto agli altri. L’Academy of Nutrition and Dietetics è netta: i test nutrigenetici «non sono pronti per la pratica dietetica di routine».

Il tuo corpo risponde in modo unico, misuralo. Qui il dato è quasi comico. Prendi la stessa persona, dalle lo stesso identico pasto a una settimana di distanza, e misura la sua risposta glicemica con un sensore continuo. La concordanza fra le due misurazioni è scarsissima. E la variabilità di una persona su un pasto ripetuto risulta di grandezza simile alla sua variabilità fra pasti diversi — tre confronti su quattro senza differenza significativa, uno sì: non è stata dimostrata equivalenza. Peggio: due sensori indossati contemporaneamente dalla stessa persona danno classifiche discordanti dei pasti. Gli autori — fra cui, di nuovo, Hall — concludono che le risposte individuali ai pasti duplicati «erano altamente variabili in adulti senza diabete», e che una dieta personalizzata sui dati del sensore richiederebbe misure ripetute e aggregate, non la singola lettura che le app vendono.

Se una singola risposta non si replica, quella lettura non basta a identificare un profilo personale: per separare segnale e variabilità servono misure ripetute e aggregate — non la singola lettura che ti vendono.

Il cibo parla ai tuoi geni, quindi riprogrammalo. La versione difendibile di questa frase è vera e drammatica: chi fu concepito durante la carestia olandese del 1944-45 mostra, sessant’anni dopo, un pattern di metilazione diverso sul gene IGF2 rispetto ai propri fratelli non esposti — sessanta coppie di fratelli, misurate. Ma questo mostra un’associazione persistente fra l’esposizione prenatale alla carestia, in una finestra precisa dello sviluppo, e la metilazione — non isola la nutrizione dagli altri fattori della carestia (freddo, stress) che gli stessi autori non escludono. Non dimostra che la merendina che mangi oggi riprogrammi il tuo genoma. Il passaggio dall’una all’altra affermazione è retorica, non scienza — ed è precisamente il tipo di scivolamento che separa il vero dal verosimile.

7. E infine: il consiglio non è gratis

«Mangia cibo vero, non prodotti commestibili» è una frase che presuppone tempo, denaro, competenza e un negozio decente a distanza ragionevole.

Il pattern alimentare più sano costa in media circa un dollaro e mezzo al giorno in più (1,48 dollari internazionali 2011, corretti per parità di potere d’acquisto, confrontando gli estremi della distribuzione) di quello meno sano — una meta-analisi di 27 studi in dieci paesi. Sono circa 550 dollari all’anno a persona, oltre 2.000 per una famiglia di quattro. Per un ceto medio è un’inezia; per una famiglia che vive con un budget alimentare stretto è una quota che si sente.

C’è una critica sociologica, che ha quasi mezzo secolo e si chiama healthism, e dice una cosa scomoda: quando si colloca la salute interamente nella responsabilità individuale, si individualizza la colpa e si oscurano le condizioni che la producono. Non è un argomento per smettere di mangiare bene. È un argomento per non trasformare un consiglio in un giudizio morale — perché a chi non ha tempo, soldi e accesso, il messaggio «il cibo è informazione» arriva come una colpa in più.

Conclusione: cosa resta in mano

Resta questo, e non è poco.

Il corpo legge davvero il cibo. Legge le molecole — e alcune si infilano nelle serrature dei tuoi geni e cambiano quali istruzioni vengono eseguite. Legge la composizione — e l’intestino risponde con ormoni, secondo lo stesso principio generale di segnalazione endocrina che Bayliss e Starling videro per caso in un cane senza nervi. Legge la struttura — e la struttura decide quanto di quel cibo riuscirà davvero a entrare.

Ma il messaggio non aggira la caloria. La determina. E la determina in un modo molto più prosaico, e molto più utile, di quanto lo slogan lasci credere: decidendo quanta energia riesci a estrarre da un boccone, e quanto in fretta ne vorrai un altro.

Su come esattamente lo faccia, la scienza è ancora in guerra con sé stessa — e lo abbiamo visto: lo stesso esperimento, letto da due gruppi diversi, dà due risposte incompatibili. Chi ti vende una certezza su questo terreno ti sta vendendo qualcos’altro.

Ma c’è un fatto che sopravvive a tutti i litigi, e viene proprio dalla parte in causa: davanti al cibo vero, quelle venti persone mangiavano il 57% in più di cibo solido, esclusi i liquidi, in peso — e finivano la giornata con meno calorie. Non è una privazione travestita da virtù — è il contrario.

Il che, tradotto in una cosa che puoi fare stasera, potrebbe suonare così: smetti di chiederti se un cibo è «buono» o «cattivo» in blocco — nessuna classificazione, oggi, risponde da sola a quella domanda — e comincia a chiederti anche quanto è denso e quanta fatica ti costa mangiarlo, accanto a nutrienti, porzioni e pattern alimentare, sapendo che non è l’unico canale possibile. La mandorla intera si difende. Il burro di mandorle si arrende. La mela ti impegna; il succo di mela ti passa attraverso.

Non è una legge. È un’euristica onesta, che è la cosa migliore che questo campo, oggi, sappia offrirti.

Fonti

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